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The Rap1 GTPases are central regulators of the multi-to-bipolar transition 5 . They act upstream of Rho family GTPases like Cdc42 that is essential for the establishment of neuronal polarity and axon formation 6,7 . A knockout of Cdc42 results in an almost complete loss of axons in the cortex. Cdc42 directly regulates actin dynamics through cofilin 6 . The Par3/Par6 complex in addition couples Cdc42 to the GEFs Tiam1 and Tiam2/Stef that promote axon growth by activating Rac 2 . Despite its central role for neuronal development and axon formation, very little is known about the GEFs that regulate Cdc42 during neuronal differentiation. To identify GEFs that are required for axon formation we analyzed the function of Arhgef7 during neuronal differentiation. Arhgef7 is expressed in the embryonic brain and its expression increases postnatally 42 (Fig. 1b). Multiple Arhgef7 isoforms have been described that differ by the presence of the N-terminal CH domain and alternative C-termini 18,43,44,45,46 . In the embryonic brain, the largest isoform with a molecular of approximately 100 kDa predominates (Fig. 1a,b), which probably corresponds to an Arhgef7 variant with a CH domain 18,42 . With the increased postnatal expression of Arhgef7 several shorter variants become more prominent with an isoform of approximately 90 kDa being the most strongly expressed one. Staining of cultured neurons from the hippocampus of E18 rat embryos showed that Arhgef7 is present in the soma and at the tip all neurites of unpolarized stage 2 neurons.
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