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Intronic c.308-6G>A variant is predicted to be likely pathogenic; the substitution seems to cause a change in the splice acceptor site located 6bp downstream of the variant. The two siblings seem to be affected by 3β-HSD2 deficiency; nevertheless, the two novel variants are likely to cause variable expressivity of the disease. 1. Introduction. 3β-HSD is responsible for the conversion of pregnenolone to progesterone, 17β-hydroxypregnenolone to 17β-hydroxyprogesterone, dehydroepiandrosterone (DHEA) to androstenedione and androstenediol to testosterone. 3β-HSD is encoded by two closely related genes located on chromosome 1 (1p13.1), HSD3B2 and HSD3B1, coding for type II and I isozymes, respectively. Type I isozyme (HSD3B1) is mainly expressed in the placenta and peripheral tissues, and type II isozyme (HSD3B2) is mainly expressed in the adrenal gland and gonads [4,5]. In addition to adrenal insufficiency, gonadal function is also impaired in patients with 3β-HSD2 deficiency. Affected male individuals encounter incomplete virilization, with clinical signs ranging from mild hypospadias to genital ambiguity due to impaired testosterone biosynthesis. 46XX individuals have normal female genitalia or show moderate signs of virilization of the external genitalia with clitoromegaly. These features are linked to an overproduction of DHEA by the foetal adrenals, which in turn can be converted to testosterone by extra-adrenal 3βHSD1 [10,11,12,13,14,15,16]. Casas de apostas de futebol rj.Contexto. Entrevista.
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